PI-3K/Akt抑制剂LY294002对卵巢癌细胞A2780/Taxol多药耐药性的逆转作用

摘要：

背景与目的:磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol 3 kinase,PI-3K)可抑制细胞凋亡,对PI-3K抑制剂的研究可以更好地了解PI-3K的促癌机制,为多种癌症如卵巢癌、乳腺癌等的基因治疗提供线索.本研究目的在于探讨PI-3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对卵巢癌耐紫杉醇细胞株A2780/Taxol多药耐药的逆转作用.方法:用LY294002处理A2780/Taxol细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT法检测细胞对紫杉醇的药物敏感性.RT-PCR检测MDRI mRNA的表达,Western blot 方法分析LY294002作用前后磷酸化Akt及P-gP蛋白的表达.结果:10和50μmol/L LY294002干预A2780/Taxol细胞24h后,A2780/Taxol细胞凋亡率分别为(8.84±1.65)%和(20.78±2.47)%,显著高于未干预细胞的凋亡率(1.25±0.78)%(P＜0.05);A2780/Taxol细胞对紫杉醇的半数抑制浓度(IC50)显著降低(P＜0.01),相对逆转效率最高可达(78.08±0.37)%;MDR-1 mRNA、磷酸化Akt及P-gP蛋白均明显降低.结论:PI-3K/Akt信号通路的激活与卵巢癌细胞多药耐药的产生有关,PI-3K/Akt抑制剂LY294002可逆转卵巢癌细胞A2780/Taxol的多药耐药.

关键词：P13K/Akt通路、LY294002、卵巢肿瘤、A2780/Taxol细胞、逆转、多药耐药

所属期刊栏目：27

分类号：R737.31(肿瘤学)

在线出版日期：2008-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：343-347