乳腺癌APC基因甲基化状况及其蛋白表达

摘要：

背景与目的:结肠腺瘤性息肉病基因(adenomatous polyposis coli,APC)蛋白表达产物是Wnt信号转导途径重要组成部分,该基因失活使β-catenin蛋白降解障碍,从而使Tcf/Lef激活,引起基因异常转录,最终产生癌变.启动子区甲基化是导致抑癌基因转录失活的重要机制.本研究探讨乳腺癌APC基因启动子1A区甲基化状态与其蛋白表达的关系,并分析APC基因异常甲基化与乳腺癌临床病理特征的关系.方法:应用甲基化特异性PCR和免疫组织化学方法检测76例乳腺癌及相应癌旁乳腺组织中APC基因启动子1A区甲基化状态以及蛋白表达.结果:癌旁乳腺组织中均未发现APC基因启动子1A区甲基化,乳腺癌组织中APC基因启动子1A区甲基化率为36.8%.癌旁乳腺组织中APC蛋白阳性率为100%,乳腺癌中APC蛋白阳性率为52.4%.乳腺癌组织中APG基因甲基化与APC蛋白表达呈负相关(r=-0.351,P＜0.05),与TNM分期呈正相关(r=0.335,P＜0.05).结论:乳腺癌发展过程中APC基因启动子1A区出现异常甲基化,是导致该蛋白表达缺失的主要原因,是导致该基因失活的重要机制之一.

关键词：乳腺肿瘤、APC基因、甲基化、蛋白表达

所属期刊栏目：26

分类号：R737.9(肿瘤学)

在线出版日期：2007-07-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：586-590