9-顺式维甲酸诱导胃癌MGC803细胞周期阻滞和凋亡的作用机制
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10.3969/j.issn.1000-467X.2006.12.005

9-顺式维甲酸诱导胃癌MGC803细胞周期阻滞和凋亡的作用机制

引用
背景与目的:9-顺式维甲酸(9-cis retinoic acid,9-cis RA)对胃癌的抗癌活性及机制尚不清楚,本研究以MGC803为靶细胞观察9-cis RA对胃癌的作用.方法:采用RT-PCR法检测维甲类X受体α(recinoid X receptor α,RXRα)、细胞周期蛋白Cyclin D1和细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4 mRNA表达,流式细胞术检测细胞周期,MTT实验检测9-cis RA作用MGC803细胞后生长抑制情况,Hoechst33342/PI双荧光染色和琼脂糖凝胶电泳检测凋亡,免疫细胞化学检测凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达.结果:0.1~10 μmol/L 9-cis RA作用MGC803细胞96 h,能显著抑制细胞增殖.10 μmol/L 9-cis RA分别作用48、72和96 h,G1期细胞随着作用时间的延长而增加,呈明显的G1期阻滞.作用72 h后,细胞出现核染色质凝集、DNA片段化等凋亡特征;从作用48 h开始,Bcl-2表达即显著下降.在MGC803细胞中RXRα表达较弱,经10 μmol/L 9-cis RA作用48 h其表达水平显著增加(P<0.01);作用96 h,细胞中Cyclin D1和CDK4表达显著降低(P<0.01).结论:9-cis RA能明显诱导MGC803细胞周期G1期阻滞和凋亡,该作用可能与其下调细胞周期因子Cyclin D1和CDK4表达有关.

胃肿瘤、MGC803细胞、9-顺式维甲酸、细胞周期、RXRα、凋亡

25

R737.7(肿瘤学)

天津市自然科学基金013804311

2007-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1483-1487

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