卵巢上皮性癌nm23H1基因遗传不稳定性与临床病理特性的关系

摘要：

背景与目的:基因的遗传不稳定性,包括微卫星不稳定(microsatellite instablility,MSI)和杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH),是导致抑癌基因功能失调,引起肿瘤发生的重要因素.本实验研究中国人17号染色体D17S396位点MSI和LOH对卵巢上皮性癌nm23H1蛋白表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与卵巢上皮性癌临床病理特性的关系,为揭示nm23H1基因作用机制和肿瘤转移机制提供实验依据.方法:采用PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP)和常规银染检测25例卵巢上皮性癌及相应的非癌组织D17S396位点的MSI和LOH,采用EnVision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析检测nm23H1蛋白表达.结果:25例卵巢上皮性癌中,D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为16.00%、24.00%和56.00%.LOH发生率在淋巴转移组(66.67%)高于无淋巴转移组(10.53%,P＜0.01),在FIGOⅢ+Ⅳ期(50.00%)高于Ⅰ+Ⅱ期(11.76%,P＜0.05).nm23H1蛋白阳性率在淋巴转移组(16.67%)低于无淋巴转移组(68.42%,P＜0.05);FIGOⅢ+Ⅳ期(25.00%)低于Ⅰ+Ⅱ期(70.59%,P＜0.05).计算机图像定量分析显示,在各临床病理参数影响下,nm23H1蛋白的表达强度没有差异.此外,LOH阳性组中nm23H1蛋白阳性率为0.00%,显著低于LOH阴性组的73.68%(P＜0.01).结论:LOH的发生可作为卵巢组织恶变的判断指标.nm23H1基因的MSI和LOH,通过相互独立的途径调控卵巢上皮癌的发生和转移,后者可抑制卵巢上皮性癌局部nm23H1的表达,并与卵巢上皮癌高淋巴结转移、预后差有关.

关键词：卵巢肿瘤/遗传学、nm23H1基因、MSI、LOH、遗传不稳定性、淋巴结转移、预后

所属期刊栏目：25

分类号：R737.31;R730.231(肿瘤学)

资助基金：浙江省分析测试基金03149

在线出版日期：2006-07-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：713-717