PLK1基因沉默增强K562/A02细胞对阿霉素敏感性的实验研究

摘要：

背景与目的:Polo样激酶1(polo-like kinase1,PLK1)是一种重要的细胞周期调节分子,在多种肿瘤细胞中高表达且与肿瘤发病、治疗和预后密切相关.本研究探讨PLK1基因沉默增强K562/A02细胞对阿霉素敏感性的作用.方法:构建针对PLK1 mRNA的siRNA真核质粒,将其导入经阿霉素诱导的K562/A02细胞中,通过RT-PCR和Western blot分析PLK1基因在转染前后的表达差异;MTT法检测阿霉素对K562/A02细胞的半数抑制浓度;流式细胞术检测细胞内阿霉素积累量和阿霉素诱导后的细胞凋亡.结果:与对照组相比,转染pEGFP-PLK1质粒的K562/A02细胞PLK1 mRNA和蛋白水平分别下降(61.9±2.5)%和(65.3±2.4)%,对阿霉素敏感性的相对逆转率为67.8%.经阿霉素诱导96 h后,空白对照组的细胞凋亡率为11.33%,转染pEGFP-PLK1质粒组凋亡率达到54.39%.结论:PLK1基因沉默能明显增加K562/A02细胞内阿霉素的累积量,增强细胞对阿霉素的敏感性并诱导凋亡,从而逆转K562/A02细胞对阿霉素的耐药性.

关键词：RNA干扰、PLK1、K562/A02细胞、阿霉素、凋亡、耐药

所属期刊栏目：25

分类号：R734.2(肿瘤学)

在线出版日期：2006-05-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：404-408