整合素α5β1在IFNα-2b抑制白血病细胞系K562细胞增殖中的作用

摘要：

背景与目的:慢性粒细胞白血病ph+细胞大量增殖与整合素β1介导的增殖抑制功能存在障碍密切相关.本研究通过观察整合素α5β1在干扰素(IFNα-2b)抑制慢性粒细胞白血病细胞K562增殖中的作用,探讨整合素β1在CML发病机制中的作用.方法:流式细胞仪检测K562细胞表面整合素α5β1的表达并检测纤维粘连蛋白(FN)与K562细胞的结合以及整合素α5β1单抗阻断两者结合的程度;MTT法测定整合素α5β1对IFNα-2b抑制K562细胞增殖的影响;RT-PCR法检测IFNα-2b作用后K562细胞中粘着斑激酶(FAK)表达量的改变.结果:整合素α5和β1在K562细胞表面高表达,分别为(97.59±1.04)%、(99.24±0.52)%,而健康人骨髓单核细胞为(64.05±2.38)%、(72.40±3.56)%;IFNαt-2b不能改变其表达量,但可增强K562细胞整合素与FN的结合能力;K562细胞与FN的结合可被整合素α5和β1单抗阻断.与未处理组相比,IFNα-2b处理组的K562细胞发生增殖抑制(P＜0.05),细胞内FAK基因表达水平增加2.21倍(P＜0.05).整合素α5和β1单抗可增强IFNαt-2b引起的增殖抑制作用,并阻断IFNot-2b引起的FAK基因表达水平的增加.结论:IFNα-2b通过恢复整合素α5β1功能,增强FN与K562细胞表面整合素α5β1结合的能力而抑制K562细胞增殖并提高细胞内FAK表达量.

关键词：白血病、K562细胞、纤维粘连蛋白、整合素、增殖

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分类号：R979.1(药品)

资助基金：河北省自然科学基金c200500745

在线出版日期：2006-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：297-302