胃癌E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的研究

摘要：

背景与目的:目前认为CpG岛甲基化导致转录抑制是恶性肿瘤发生的重要机制之一.E-cadherin能抑制肿瘤细胞的浸润和转移,被公认为是浸润、转移抑制基因.低分化胃癌常表现有E-cadherin基因失活.我们通过检测胃癌及癌旁组织中E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化水平,初步探讨胃癌的发病机制.方法:采用特异性甲基化PCR(MSP)法检测51例胃癌组织及37例癌旁组织中的E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化水平,采用免疫组织化学染色法检测E-cadherin表达.结果:健康对照组织中未检测到CpG岛甲基化,4例(10.8%)癌旁组织检测到CpG岛甲基化,32例(62.7%)胃癌组织中检测到CpG岛甲基化.低分化腺癌(72.2%,26/36)CpG岛甲基化显著高于高分化腺癌(33.3%,6/15)(P＜0.01),T1/T2期(55.6%,10/18)与T3/T4期胃癌(66.7%,22/33)的CpG岛甲基化率无显著性差异(P＞0.05).32例CpG岛甲基化胃癌中27例(84.5%)E-cadherin表达下调,19例非甲基化胃癌中5例(26.3%)E-cadherin表达下调.未发现E-cadherin基因CpG岛甲基化与幽门螺杆菌感染有关.结论:胃癌、尤其是低分化腺癌广泛存在E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化,启动子CpG岛甲基化可能参与胃癌的早期过程,E-cadherin基因CpG岛甲基化与幽门螺杆菌感染无相关关系.

关键词：胃肿瘤、E-cadherin、CpG岛甲基化、幽门螺杆菌

所属期刊栏目：24

分类号：R735.2(肿瘤学)

资助基金：甘肃省科学事业项目QS022-C33-029

在线出版日期：2005-11-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1220-1224