10.3969/j.issn.1000-467X.2004.11.010
vMIP-Ⅱ通过 CXCR4拮抗乳腺癌转移作用的初步研究
背景与目的: CXCR4-SDF-1α体系在乳腺癌靶向转移中具有重要作用,已证明多种 CXCR4拮抗剂对乳腺癌转移有抑制作用.本研究拟探讨作为 CXCR4封闭因子的病毒巨噬细胞炎症蛋白Ⅱ( viral macrophage inflammatory protein-Ⅱ , vMIP-Ⅱ)对乳腺癌细胞株 MCF 7转移相关因素的影响.方法: MTT法检测不同浓度 vMIP-Ⅱ刺激下 MCF-7的增殖效应;软琼脂集落形成实验评价克隆形成率;粘附和趋化实验观察 vMIP-Ⅱ对不同转移阶段 MCF-7细胞的作用.结果:(1)系列浓度的 vMIP-Ⅱ处理细胞 72h后,细胞没有表现出增殖效应( P >0.05). (2)vMIP-Ⅱ以浓度依赖的方式抑制细胞集落的形成, 50、 100、 500和 1 000 ng /ml vMIP-Ⅱ作用后,细胞的琼脂集落抑制率在 18.2%~ 54.6%之间. (3)经 300 ng/ml 的 vMIP-Ⅱ处理不同时间( 0 min、 30 min、 2 h 和 6 h)后,细胞在 2 h对纤维连接素( FN)和 Matrigel的粘附都达到了抑制高峰. (4)在趋化实验中, 500 ng/ml vMIP-Ⅱ组穿膜细胞数( 24± 10)比对照组( 60± 9)要低( P< 0.05).结论: MCF 7的克隆形成率与 vMIP-Ⅱ的刺激浓度呈负相关. vMIP-Ⅱ能降低 MCF-7对 FN和 Matrigel的粘附和有效抑制 MCF-7 对人肺蛋白粗提物的靶向性趋化作用.
vMIP-Ⅱ、CXCR4、乳腺肿瘤、转移
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R977;R392.11(药品)
2004-12-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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