MT1-MMP反义核酸抑制高转移人卵巢癌SW626细胞的侵袭效应

摘要：

背景与目的:MT1-MMP(MMP-14)是新发现的一种膜型基质金属蛋白酶,研究表明MT1-MMP在肿瘤转移中发挥关键性作用.本研究应用反义核酸技术,观察了MT1-MMP反义核酸对高转移人卵巢癌SW626细胞体外生长和侵袭的抑制效应.方法:应用自行设计的引物,借助 RT-PCR技术获得两端含不同限制酶位点的MT1-MMPcDNA片段,反向插入pcDNA3.1中,并应用脂质体介导的基因转染技术,将重组质粒导入SW626细胞中,应用 MTT、Western blot、明胶酶谱和体外侵袭实验等方法观察了SW626细胞转染前后,细胞生长、MT1-MMP蛋白表达、MMP-2和MMP-9酶活性及细胞体外侵袭能力等指标的变化.结果:成功构建了反义MT1-MMP真核表达载体(pMMP14as),将其转染入 SW626细胞后,与空质粒转染组相比,MT1-MMP反义核酸转染组细胞MT1-MMP表达显著降低,抑制率为65.8%;MMP-2酶原的活化受到明显抑制;pMMP14as转染组的穿膜细胞百分数为( 63.3± 5.8)%,明显低于空质粒转染组(97.6±7.5)(P<0.05)%.结论:MT1-MMP反义核酸可明显抑制高转移SW626细胞体外生长和侵袭效应,提示MT1-MMP可作为人卵巢癌抗侵袭治疗的分子靶点.

关键词：MT1-MMP、卵巢肿瘤、侵袭转移

所属期刊栏目：23

分类号：R737.31(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金30025017;国家重点基础研究发展计划973计划2002CB513107

在线出版日期：2004-12-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1263-1266