SOCS3基因转染对人肺腺癌细胞株A549增殖的影响

摘要：

背景与目的: 已证实在多种肿瘤细胞中存在着持续激活的信号转导与转录活化因子 3( signal transducers and activators of transcription 3, STAT3)蛋白,持续激活的 STAT3与正常细胞恶性转化及肿瘤细胞恶性增殖密切相关.而新近研究发现的细胞因子信号负调控因子家族( suppressors of cytokine signaling,SOCS)可通过抑制 STAT酪氨酸磷酸化过程从而负性调控 STATs介导的信号通路 ,最终影响细胞的存活、增殖和凋亡.但关于 SOCS与肺癌细胞的生物学行为是否相关尚未见报道.本实验拟研究 SOCS家族成员 SOCS3对人肺腺癌细胞株 A549增殖的影响.方法:以脂质体为载体将 pEFSOCS3和 pSV2neo 共转染至人肺腺癌细胞株 A549,应用 RT PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中 SOCS3 mRNA 和蛋白表达, Western blot检测 STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平变化;采用四甲基偶氮唑蓝( MTT)显色法、 3H TdR 掺入法检测基因转染前后细胞增殖情况.结果: RT PCR和免疫细胞化学证实转染后细胞中有 SOCS3稳定表达;与对照组(包括未转染组和转染空载体组)相比,转染组细胞中 STAT3蛋白酪氨酸磷酸化水平显著下降( P< 0.01),转染 pEFSOCS3细胞生长抑制率转染组为 40.58%对照组为 32.23%;转染 pEFSOCS3组细胞 3H TdR掺入量 cpm值 48 056± 1 331较未转染组 81 481± 2 584和转染空载体组 75 590± 2 678显著降低( P< 0.001).结论: SOCS3蛋白可能通过降低 STAT3酪氨酸磷酸化水平,抑制肺癌细胞增殖.

关键词：细胞因子、信号转导、肺腺癌、A549细胞、增殖

所属期刊栏目：23

分类号：R734.2(肿瘤学)

在线出版日期：2004-10-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1047-1051