10.3969/j.issn.1000-467X.2003.09.009
BDNF对H2O2诱导人肺癌细胞YTMLC-90凋亡的抑制效应
背景与目的:已证实在神经系统内外多种细胞中均可合成神经营养因子,如神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain derivedneurotrophic factor,BDNF)和神经营养素3/4(NT-3/4).这些神经营养因子不仅能促进神经细胞的存活、增殖和凋亡,也与癌细胞侵犯神经组织的活性有关;但BDNF与肺癌细胞的生物学行为是否相关尚未见报道.本文旨在研究BDNF对过氧化氢(H2O2)诱导人肺癌细胞YTMLC-90凋亡的作用.方法:用含人Ⅰ型胶原al链(COLIA1)基因启动子和增强子元件及在其3′端接BDNF cDNA的微基因pSVCEPBFCAT,转染人肺癌细胞YTMLC-90并驱动BDNF异位表达,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)显色法检测细胞增殖,吖啶橙荧光染色显微镜和电镜观察细胞形态及其超微结构的改变,琼脂糖凝胶电泳检测染色质DNA断裂.结果:经200 μmol/L H2O2作用24 h,转染pSVCEPBFCAT的YTMLC-90细胞生长抑制率为30.0%,而未转染YTMLC-90和转染空载体pSVCEPCAT的YTMLC-90细胞生长抑制率分别为84.60%和80.00%,实验组与两个对照组之间的差异均有显著性(P<0.01);对照组YTMLC-90细胞可见凋亡特有的形态学及生物化学改变,如胞浆和核固缩、染色质断裂、DNA电泳呈梯状条带,而转染pSVCEPBFCAT的YTMLC-90细胞未发现上述凋亡特征.结论:BDNF促进YTMLC-90细胞增殖和拮抗H2O2诱导凋亡,抑制H2O2对人肺癌细胞YTMLC-90的细胞毒性.
脑源性神经营养因子、微基因、过氧化氢、人肺癌细胞系YTMLC-90、凋亡
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R739.63(肿瘤学)
2003-12-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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