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10.3969/j.issn.1000-467X.2002.11.003

JIP影响鼻咽癌细胞增殖和凋亡的生物学效应研究

引用
背景与目的:研究表明LMP1激活c-JunN末端激酶(c-JunN-ternimal kinase,JNK)介导的信号途径在促进鼻咽癌的发生发展有重要作用,并且发现JNK相互作用蛋白(JNK interacting protein,JIP)在鼻咽癌细胞中能够有效抑制JNK信号途径.本实验在此基础上进一步研究JIP对鼻咽癌细胞增殖和凋亡生物学效应的影响.方法:采用MTT法观察不同剂量的JIP及相同剂量JIP作用不同时间后鼻咽癌细胞生长情况;并用集落形成率确定单个鼻咽癌细胞的增殖能力;同时用流式细胞术分析JIP作用前后细胞周期时相的变化;最后通过流式细胞术检测JIP作用后鼻咽癌细胞凋亡百分率的改变.结果:①随着转染JIP量的增加,细胞的存活率逐渐下降,存在剂量依赖效应;1μg/mlJIP作用24、48、72h后,细胞存活率分别为77.8%、59.2%、61.8%.②转染JIP后鼻咽癌细胞形成的集落明显减少,且集落体积变小.③转染JIP使鼻咽癌细胞周期G0/G1期细胞百分率由66.24%上升到71.89%,S期细胞百分率由25.87%下降到19.96%.④与对照组相比,转染JIP后细胞的24h凋亡百分率由1.25%上升到8.25%,上升约6.6倍,48h由1.04%上升到31.45%,上升约30倍.结论:JIP能够有效抑制鼻咽癌细胞生长增殖,引起鼻咽癌细胞周期G1/S期延长,并明显促进鼻咽癌细胞凋亡,提示JIP是治疗鼻咽癌潜在的分子药物.

鼻咽肿瘤、细胞增殖、凋亡、c-JunN末端激酶、JNK相互作用蛋白

21

R373(医学微生物学(病原细菌学、病原微生物学))

国家重点基础研究发展计划973计划G1998051201;国家自然科学基金30000087

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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