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10.3969/j.issn.1000-467X.2002.05.012

转染趋化因子MCP-3基因诱导抗小鼠大肠癌主动免疫

引用
背景与目的:趋化因子对于免疫细胞在肿瘤组织中的浸润起重要作用,转染趋化因子基因在许多类型的肿瘤中诱导了抗肿瘤免疫反应,本研究的目的是通过将趋化因子单核细胞趋化蛋白-3(monocytechemotacticprotein-3,MCP-3)基因转染小鼠大肠癌CMT93瘤细胞,探讨MCP-3用于诱导抗大肠癌主动免疫的可行性.方法:用脂质体将小鼠MCP-3基因导入小鼠大肠癌细胞CMT93,G418筛选抗性克隆,RT-PCR检测MCP-3的表达,趋化实验检测MCP-3的活性,体内实验观察野生型及MCP-3基因修饰瘤细胞的致瘤性,组织病理学检测肿瘤中免疫细胞的浸润及肿瘤的转移.结果:RT-PCR检测发现G418筛选得到的转染MCP-3的抗性克隆(CMT93/MCP3)表达MCP-3,而野生型CMT93不表达MCP-3.趋化实验显示CMT93/MCP-3的培养上清具有良好的趋化活性,趋化指数达5.57(P<0.05),对照组培养上清均无趋化活性.体内成瘤实验显示:与野生型瘤细胞相比,CMT93/MCP-3的成瘤率没有显著性下降,但源于CMT93/MCP-3的肿瘤生长速度与对照组相比显著减慢(P<0.05).在CMT93/MCP-3所形成肿瘤中有明显的免疫细胞浸润,对照组肿瘤中免疫细胞的浸润较少.接种CMT93/MCP-3瘤细胞的小鼠,肿瘤的转移受到了显著性的抑制,转移率为0%(0/5),与对照组CMT93(100%,4/4)和CMT93/mock(80%,4/5)相比均有显著性差异(P<0.05).结论:转染MCP-3基因能促进机体的抗大肠癌主动免疫反应,但单一MCP-3基因转染并不能彻底抑制肿瘤的生长.

大肠肿瘤、基因转移、趋化因子、单核细胞趋化蛋白-3

21

R735.34(肿瘤学)

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

504-508

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