10.3969/j.issn.1000-467X.2001.10.004
细胞内活性氧及其 DNA损伤产物在启动细胞癌变中的作用
目的:研究辐射(60Co γ射线照射)和化学致癌物4-甲基亚硝胺-1-(3-吡啶基)-1-丁酮[4-(methylnitrosamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone,NNK]诱发细胞(BEP2D)产生的活性氧(reactive oxygen species,ROS)对 DNA氧化损伤及其在启动细胞癌变中的作用。方法:细胞内H2O2和O2-分别用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)和氢化乙锭(HE)标记,用流式细胞法测定荧光产物2′,7′-二氯荧光黄(DCF)和溴乙锭(EB)荧光强度;8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-hydroxydeoxygunosine,OH8dG)含量用高压液相色谱结合电化学方法(HPLC-ECD)测定;用脂质体包埋法将目标 DNA(来自 NNK处理和 60Co γ射线照射的 BEP2D细胞)转染到受体细胞(C3H10T1/2)中,并用 G418筛选阳性克隆细胞;用半固体琼脂试验检测细胞转化能力;用裸鼠成瘤试验鉴定细胞恶性转化。结果:NNK和 60Co γ射线可诱发 BEP2D细胞内 ROS水平及 OH8dG含量显著增高,并显示出良好的剂量效应关系;NNK处理和 60Co γ射线照射的 BEP2D细胞 DNA分别转染到 C3H10T1/2受体细胞后,细胞出现转化特性,裸鼠成瘤试验为阳性。结论:辐射和化学致癌物诱发细胞产生的 ROS增高及其对 DNA的氧化损伤可能启动了细胞癌变。
辐射、4-甲基亚硝胺-1-(3-吡啶基)-1-丁酮、活性氧、8-羟基脱氧鸟嘌呤、癌变
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R734(肿瘤学)
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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