半胱天冬氨酸蛋白酶-3与病毒性心肌炎心肌细胞凋亡

摘要：

病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)为感染性心肌炎中最常见的一类心肌炎性病变,主要表现为心肌局灶性、弥漫性的间质炎性渗出,心肌纤维化或心肌细胞坏死,可伴有心包及心内膜的炎症改变.关于VMC心肌损伤的致病机制,一直是众学者研究和讨论的热点课题之一.大致可以概括以下几方面:(1)病毒的直接损伤:病毒直接侵犯心肌细胞、病毒在心肌细胞内复制均是心肌受损的直接原因”1”.(2)免疫病理机制:抗心肌抗体产生于宿主对病毒特异的免疫应答,溶解被感染的心肌细胞”2”.有学者在病毒性心肌炎、扩张型心肌病的患者体内均发现了心脏的自身抗体(如抗肌球蛋白α和β重链的抗体、抗线粒体蛋白抗体、抗肌膜抗体、抗膜受体抗体等)”3”.(3)生化机制:VMC患者急性期超氧化物歧化酶水平降低,恢复期升高,给予抗氧化剂治疗效果明显”4”,证明氧化自由基在心肌损伤的过程中起着重要的作用.心肌细胞的凋亡机制被认为可能是VMC发生、发展的另一重要致病机制.

所属期刊栏目：22

分类号：R725.4(儿科学)

在线出版日期：2016-02-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：55-57