10.16066/j.1672-7002.2022.05.003
长链非编码RNA膀胱癌相关转录因子1通过调控miR-5590-3p/SMAD5信号轴抑制喉鳞状细胞癌的增殖和侵袭
目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)膀胱癌相关转录因子1(bladder cancer-associated transcript 1,BLACAT1)在喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)中的表达及其对喉鳞癌细胞增殖、侵袭的影响及分子机制.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测45例喉鳞癌组织和对应的癌旁组织中BLACAT1和miR-5590-3p的表达,分析BLACAT1表达与临床病理学参数的关系.将BLACAT1 siRNA、对照siRNA及阴性对照和miR-5590-3p模拟物转染喉鳞癌Hep-2细胞,采用qRT-PCR检测BLACAT1、miR-5590-3p和母亲DPP同源物5(果蝇)[mothers against DPP homolog 5(Drosophila),SMAD5]的表达,CCK-8和Transwell小室检测Hep-2细胞增殖和侵袭的变化,双荧光素酶报告基因检测miR-5590-3p与BLACAT1和SMAD5之间的相互作用.结果 喉鳞癌组织中BLACAT1的表达水平(8.483±0.995)显著高于癌旁组织(1.099±0.019),差异有统计学意义(t=5.765,P<0.001).在有淋巴结转移的喉鳞癌组织中BLACAT1的表达水平(12.50±1.772)显著高于无淋巴结转移组织(6.268±1.997),差异有统计学意义(t=3.319,P=0.0018).BLACAT1的表达与淋巴结转移和组织学分级密切相关(P<0.01).抑制BLACAT1的表达能够显著抑制Hep-2细胞的增殖和侵袭能力.miR-5590-3p在喉鳞癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织,且miR-5590-3p表达的上调能够显著抑制Hep-2细胞的增殖和侵袭能力.此外,BLACAT1和SMAD5是miR-5590-3p的直接作用靶点,下调BLACAT1表达能促进Hep-2细胞中miR-5590-3p的表达和抑制SMAD5的表达,而miR-5590-3p模拟物能抑制Hep-2细胞中SMAD5的表达.结论 BLACAT1/miR-5590-3p/SMAD5调控轴可能在喉鳞癌细胞的增殖和侵袭中发挥重要作用,因而可能成为喉鳞癌患者潜在的治疗靶点.
癌、鳞状细胞、细胞增殖、长链非编码RNA、膀胱癌相关转录因子1、微小RNA-5590-3p、细胞侵袭
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R739.65;R392;R979.1
2022-07-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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