10.16066/j.1672-7002.2020.07.003
TrkB通过调控PI3K/AKT途径诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制研究
目的 观察TrkB如何通过PI3K/AKT通路诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制并探讨其意义.方法 分别用含0、100、500、1000 nmol/L抑制剂K252a作用于Hep-2细胞,CCK-8法检测细胞的增殖活性,划痕法检测细胞的迁移能力,Transwell小室法检测细胞的侵袭能力,同时用Western-blot检测Hep-2细胞中p-Akt、p-c-Src、E-cadherin蛋白的表达情况.结果 100 nmol/L组在各时间点对H e p-2细胞增殖的抑制率分别为17.8％、20.5％、19.7％;500 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为48.2％、46.8％、45.9％;1000 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为51.3％、83.0％、81.5％;K252a(1000 nmol/L)组迁移率及穿膜细胞数分别为21％及46,对照组迁移率及穿膜细胞数分别为69％和221,差异均具有统计学意义(t=1.235、t=3.416,P均<0.01);与对照组比较,K252a(1000 nmol/L)组Hep-2细胞中p-Akt及p-c-Src蛋白表达量显著降低,分别为0.93±0.12、0.21±0.05、0.72±0.09、0.14±0.02,差异均有统计学意义(t=3.578、2.634,P均<0.01);且对照组中E-cadherin蛋白表达量为0.14±0.02,K252a(1000 nmol/L)组Hep-2细胞中E-cadherin蛋白表达量为0.75±0.08,差异有统计学意义(t=2.852,P<0.01).结论 TrkB可能通过激活PI3K/Akt信号通路来诱导喉癌细胞EMT的发生.
喉肿瘤、细胞增殖、酪氨酸激酶受体B、上皮间质化、磷脂酰肌醇3激酶/苏氨酸激酶信号通路
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安徽省自然科学基金;安徽省医学科学研究院院内基金
2020-09-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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