雌激素膜受体诱导大鼠海马CA1区AKT快速激活及其抗缺血性神经元损伤作用

摘要：

目的:使用结合雌激素EDC研究雌激素对缺血性神经元的保护作用及其可能的分子机制.方法:SD雌性大鼠行双侧卵巢切除术,一周后制作四动脉结扎全脑缺血模型.实验动物随机分为sham组、缺血再灌注组、给药组(脑室注射EDC、ICI182,780、Ly294,002)和溶剂对照组.采用激光扫描共聚焦显微镜技术观察EDC在海马CA1区神经元中的亚细胞定位,观察其对缺血后神经元损伤的影响和p-AKT免疫活性的变化.结果:给予FITC-EDC 1 h后,EDC定位于海马CA1区神经元胞膜,并明显降低了再灌注7 d诱导的神经元损伤;脑缺血再灌注10 min,EDC组p-Akt蛋白水平较缺血再灌组和溶剂对照组明显升高;EDC的神经保护作用及其对AKT磷酸化激活的诱导均被ICI182,780和Ly294,002显著抑制.结论:雌激素膜受体诱导AKT的快速激活是雌激素神经保护作用的重要机制.

关键词：脑缺血再灌注、雌激素受体、EDC、AKT

所属期刊栏目：28

分类号：R743;Q579.1~+3;Q336(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30970664;河北省自然科学基金资助项目C2008000997;河北省教育厅自然科学基金资助项目2008140

在线出版日期：2010-04-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：562-566