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10.3969/j.issn.1000-6281.2009.06.008

肾综合征出血热发病中不溶性免疫复合物的作用

引用
目的:为确定肾综合征出血热(HFRS)不溶性免疫复合物(IC)在发病中的作用.方法:本研究采用HFRS病毒抗原和相应抗体在体外制备成特异性的不溶性IC,经尾静脉注射入小鼠体内,而后应用免疫荧光组织化学方法结合激光扫描共聚焦显微镜和电子显微镜观察了病毒抗原及IC在各主要脏器的分布及其致病变作用.结果:IC注射后24 h.主要见于血管系统如肝血窦和肾小球毛细血管之中.IC注射72 h后,IC主要存在于肾小球基底膜部位以及血管系膜中,呈细小或粗大的颗粒状.肾小球毛细血管中红细胞明确阳性.某些血管腔中仍充满荧光物质,有些荧光物质位于足细胞的胞质内.在肾小球周围的部分肾小管上皮细胞可有IC,包括抗原和C3.不溶性IC注射后168 h(7d),大多数肾小球结构接近正常,几乎看不到特异性的荧光.电镜观察发现病变以肾小球为主,发现系膜细胞伸出明显的胞质突起,并延伸至内皮和基膜之间.系膜细胞也有增生,可见沿细胞膜分布的中等数量的吞饮小泡以及胞浆中小的溶酶体颗粒.免疫沉积物可出现在肾小球系膜基质区,为不规则形,常聚集成团块状,呈散在分布,有时可见于内皮下、上皮下和/或基膜内.肾小球基膜呈不规则延伸、增厚,呈花斑状,并形成裂隙.IC注射后24 h,某些毛细血管袢管腔中有血小板聚集.注射后72 h,血小板聚集已不明显.某些毛细血管内皮细胞损伤严重,内皮细胞肿胀,部分区域内皮细胞突起脱落,基膜裸露.内皮细胞伸出许多绒毛状突起,互相交织融合形成拱状结构.胞浆中游离核糖体和粗面内质网增多.有些内皮细胞的胞质形成泡状结构.毛细血管管腔中充满一些电子致密的沉积物,并且这些电子致密物可通过内皮缺损与肾小球毛细血管基膜物质相连.肾小球囊壁层基膜外侧裸露,有胶原纤维形成.足细胞肿胀,突起融合,胞质中有溶酶体和吞饮(吞噬)小泡,吞饮小泡中舍有电子致密物.肾小球病变虽然比较明显,但肾小管病变相对较轻,仅肾小球周围的部分肾小管(主要是近曲小管)可出现溶酶体增生.所有对照动物未见发病,组织学检查未见明显病变.免疫荧光组织化学染色对照为阴性,单纯注射PAP的动物,经显色后,发现阳性反应都位于血管系统之中,各器官实质细胞未见阳性反应.说明出血热IC引起的致病变作用是特异性的.结论:不溶性IC主要沉积于肾小球的内皮下、基膜内、上皮下和毛细血管系膜内.HFRS的发病中,肾小球肾炎的改变可能是不溶性IC引起的.

肾综合征出血热、免疫复合物、免疫组织化学、激光扫描共聚焦显微镜技术、超微结构

28

R692;Q336(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))

2010-04-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

548-555

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