重楼皂苷Ⅶ对K562细胞增殖和凋亡的作用机制研究

摘要：

目的 探讨重楼皂苷Ⅶ(PP7)抑制慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用机制,为临床治疗提供理论参考.方法 用细胞增殖活性试剂盒(CCK-8)检测不同浓度PP7对K562细胞增殖的影响,用荧光素标记磷脂酰丝氨酸/碘化丙啶(Annexin-Ⅴ-FITC/PI)试剂盒检测PP7对K562细胞凋亡的作用,用免疫印迹法(Western-blot)检测PP7诱导K562细胞凋亡的作用机制.结果 PP7能浓度依赖性地抑制K562细胞生长,Annexin V-FITC/PI结果表明,PP7以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡.促凋亡蛋白Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)的水平随着PP7浓度的增加而增加,而抗凋亡蛋白Bcl-2的水平下降.结论 PP7通过线粒体调节的内在凋亡途径显著抑制K562细胞生长并诱导细胞凋亡,表明PP7在未来CML治疗中有成为治疗药的潜能.

关键词：重楼皂苷Ⅶ、K562、凋亡

所属期刊栏目：7

分类号：R93(生药学（天然药物学）)

在线出版日期：2022-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：119-121