YAP蛋白磷酸化参与二甲双胍抑制乳腺癌MCF-7细胞生长
目的 验证二甲双胍在人乳腺癌MCF-7细胞中的细胞增殖的影响,并探讨二甲双胍在乳腺癌中介导的抗肿瘤活性的潜在分子靶标.方法 使用含或不含二甲双胍的培养基MCF-7细胞,使用血细胞计数器进行计数.通过CCK-8方法检测不同浓度的二甲双胍对细胞增殖的影响,并获取半数抑制浓度(IC50),并以此浓度进行后续实验研究.使用实时荧光定量Real-time PCR检测目的基因的表达.使用蛋白印迹法检测目的蛋白LATS1、STK4、YAPl、磷酸化YAPl(p-YAPl)的表达情况.结果 二甲双胍呈剂量依赖性抑制MCF-7细胞的增殖,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).二甲双胍抑制MCF-7细胞增殖IC50浓度为40 mmol/L.二甲双胍处理组细胞YAP、LATS1、SKT4的mRNA表达上调,YAPl蛋白表达量下调,p-YAPl蛋白表达量升高,提示YAP被磷酸化.结论 二甲双胍可抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,且抑制率随浓度及时间增加.其机制可能与YAP蛋白磷酸化有关.
乳腺癌、二甲双胍、细胞增殖、YAP、磷酸化
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R73;R97
2020-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
10-11,38
