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10.12122/j.issn.1673-4254.2024.01.07

高良姜素通过下调lncRNA H19的表达抑制ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞血管生成活性

引用
目的 探索高良姜素对ox-LDL诱导的人源正常主动脉内皮细胞(HAECs)的影响及其机制.方法 使用不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L)的高良姜素孵育HAECs 24 h后,通过MTT检测细胞活性.以5 mg/mL ox-LDL诱导的HAECs为模型,使用20、40 μmol/L高良姜素孵育24 h.为观察高良姜素的作用机制,在HAECs中过表达lncRNA H19,使用40 μmol/L高良姜素孵育24 h.通过qRT-PCR检测lncRNA H19的水平,划痕实验和血管形成实验用于观察迁移和管形成能力,使用流式细胞术检测ROS水平.通过Western blot检测VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平.结果 低浓度(0、10、20、40 μmol/L)的高良姜素对细胞无明显毒性(P>0.05),而80 μmol/L高良姜素会抑制HAECs细胞的活性(P<0.01).ox-LDL诱导的HAECs中lncRNA H19的表达水平增加,高良姜素能降低ox-LDL诱导的HAECs的lncRNA H19的表达水平、迁移能力和血管形成能力,ROS水平以及VEGFA、MMP-2、MMP-9的蛋白水平(P<0.01).但是,高良姜素的这些生物学作用均能被过表达lncRNA H19逆转(P<0.01).结论 高良姜素可能通过抑制lncRNA H19的表达以降低ox-LDL诱导的HAECs的迁移、氧化应激和血管形成能力来发挥治疗动脉粥样硬化的潜力.

血管生成、人源正常主动脉内皮细胞、高良姜素、lncRNA H19

44

R737.9;R972;B842.6

2024-02-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

52-59

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1673-4254

44-1627/R

44

2024,44(1)

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