辛伐他汀通过NFATc1通路促进破骨细胞的凋亡

摘要：

目的 探索辛伐他汀(SIM)调节破骨细胞凋亡机制的实验研究.方法 细胞分A组(Contro1组)、B组(sRANKL+M-CSF组)、C组(SIM+sRANKL+M-CSF组)、D组(VIVIT peptide+sRANKL+M-CSF组)、E组(SIM+VIVIT peptide+sRANKL+ M-CSF组);WST-1检测不同浓度的辛伐他汀对破骨细胞增殖活性影响;流式细胞仪检测SIM及加入NFATc1通路抑制剂VIVITpeptiide后对破骨细胞凋亡的影响;免疫荧光检测NFATc1向细胞核的转位情况;Western blot检测SIM对细胞核内NFATc1磷酸化的影响.结果 WST-1显示,与对照组相比,SIM(10-6mol/L)作用24h、48 h明显抑制破骨细胞的增殖活性(P=0.039＜0.05,P=0.022＜0.05).与对照组相比,SIM处理后破骨细胞G0/G1期受到抑制(P=0.041＜0.05),SIM增加了Sub-G1期的细胞数(P=0.028＜0.05).倒置显微镜显示SIM促进破骨细胞凋亡,凋亡的细胞漂浮于培养基中.细胞核的DAPI染色和流式细胞仪检测结果显示SIM促进破骨细胞凋亡(P=0.002＜0.01),VIVIT peptide单独处理组(P=0.015＜0.05),或SIM+VIVIT peptide组的细胞凋亡数与SIM组相似(P=0.08＞0.05).免疫荧光显示SIM抑制NFATc1的细胞核内转位,免疫印迹结果显示,SIM抑制NFATc1通路蛋白的磷酸化(P=0.013＜0.05).结论 SIM通过NFATc1信号通路促进破骨细胞凋亡.

关键词：辛伐他汀、NFATc1、破骨细胞、凋亡

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资助基金：国家自然科学基金81503477;辽宁省教育厅科学技术研究项目L201621;辽宁省自然科学基金重点项目20170540597;沈阳市科技局科技人才应用技术研究计划18-014-4-47

在线出版日期：2019-07-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：672-678