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10.3969/j.issn.1673-4254.2016.09.06

比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的H9c2细胞损伤的影响

引用
目的:研究比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,并探讨该作用的机制。方法对大鼠心肌细胞株(H9c2)进行缺氧复氧(6 h/2 h),模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将H9c2细胞随机分成4组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+比索洛尔预处理组(H/R+B组)、缺氧/复氧+比索洛尔预处理+PI3K/AKT阻滞剂LY294002组(H/R+B+LY组);分别采用MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡、ROS水平,Western免疫印迹法检测心肌细胞p-AKT及p-GSK3β蛋白表达情况。结果与正常组相比,H/R组细胞活力下降,细胞凋亡率增加、ROS水平升高;经比索洛尔预处理后,细胞活力明显提高,细胞凋亡率下降、活性氧水平降低,p-AKT/GAPDH、p-GSK3β/GAPDGH显著提高,而加入PI3K/AKT阻滞剂LY294002后比索洛尔的保护作用消失。结论比索洛尔能减少缺氧/复氧所引起的氧化应激,对心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路而提高AKT、GSK3β磷酸化水平,减少ROS产生,增加细胞的活性实现的。

比索洛尔、缺氧/复氧损伤、H9c2、心肌保护、PI3K/AKT、GSK3β

36

R77;R96

国家自然科学基金81400238 Supported by National Natural Science Foundation of China 81400238

2016-10-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

1198-1203

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1673-4254

44-1627/R

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2016,36(9)

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