p38MAPK/eNOS信号通道在胰高血糖素样肽-1抑制AGEs诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

摘要：

目的 探讨p38MAPK信号通道在胰高血糖素样肽-1(GLP-1)拮抗糖基化终末产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用.方法 实验组分为对照组、AGEs组、GLP-1组、AGEs+GLP-1组、AGEs+抑制剂组及AGEs+GLP-1+抑制剂组,westernblot技术检测p-p38MAPK/p38MAPK、p-eNOS/eNOS蛋白表达情况,Annexin V/PI流式检测细胞凋亡率.结果 与对照相比较,单独加入AGEs或GLP-1可分别导致p-p38MAPK蛋白表达水平明显上升(P=0.001)或下降(P＜0.001);与对照组相比AGEs可显著降低p-eNOS表达水平(P=0.007),而予以GLP-1或p38MAPK抑制剂(SB203580)预处理后,受抑制的eNOS蛋白表达水平再次显著升高(P=0.004);在AGEs组加入SB203580或GLP-1预处理后,AGEs诱导的细胞凋亡率均显著下降(P＜0.001,P＜0.001).结论 GLP-1至少部分通过抑制p38MAPK蛋白磷酸化,上调磷酸化eNOS蛋白的表达,对人脐静脉内皮细胞起到抗凋亡的保护作用.

关键词：胰高血糖素样肽-1、p38MAPK、人脐静脉内皮细胞、内皮细胞损伤、糖基化终末产物

所属期刊栏目：36

分类号：R3 ;R5

资助基金：广东省自然科学基金S2011010002074;清远市科技计划项目2011B011112044

在线出版日期：2016-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：116-119,139