10.3969/j.issn.1673-4254.2014.09.06
肾康丸通过p38/NF-κB通路抑制AOPP诱导的足细胞炎症因子MCP-1的表达
目的 探讨肾康丸含药血清对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导的体外培养足细胞(MPC5)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响及其机制.方法 制备肾康丸含药血清和AOPP;体外培养MPC5,用不同浓度的肾康丸含药血清刺激不同时间,MTT法检测细胞增殖;用肾康丸含药血清干预AOPP处理的MPC5,Western blot法检测p38MAPK、IκBα蛋白表达,免疫荧光法观察NF-κB p65核转移,ELISA法检测细胞培养上清中MCP-1表达.结果 (1)肾康丸含药血清呈时间和浓度依赖性促进MPC5增殖,最佳作用浓度和时间分别是5%、24 h;(2)AOPP呈浓度和时间依赖性诱导MPC5分泌MCP-1;p38抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂小白菊内酯预孵育能使细胞上清中MCP-1分泌减少;肾康丸含药血清能抑制AOPP诱导MPC5分泌MCP-1;(3)AOPP以浓度依赖的方式增加P-p38蛋白的表达、降低IκBα蛋白的表达;与AOPP组相比,AOPP+肾康丸组MPC5 Iκ Bα蛋白表达增加;AOPP+SB203580组IκBα蛋白表达亦增加,但不及AOPP+肾康丸组;(4)肾康丸含药血清减少AOPP诱导的NF-κB p65核转移.结论 肾康丸含药血清能通过p38MAPK/NF-κB途径下调MCP-1表达而发挥抗炎作用,为应用其防治糖尿病肾病提供了新的理论依据.
肾康丸、晚期氧化蛋白产物、足细胞、单核细胞趋化蛋白1、p38MAPK、NF-κB
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R69;R28
国家自然科学基金81072848;国家级大学生创新创业训练计划项目201212121021;广东省科技计划项目2011B061300014;National Natural Science Foundation of China81072848
2014-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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