10.3969/j.issn.1673-4254.2014.09.04
唑来膦酸抑制破骨细胞分化中TRPV5、NFATc1的表达
目的 研究唑来磷酸(ZOL)对破骨细胞分化中瞬时性受体电位通道(TRPV)5和活化T细胞核因子cl (NFATcl)基因表达的影响.方法 小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7细胞分为A、B两组:两组均用核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)诱导5d,B组在最后2d应用10-6 mol/L ZOL处理.检测破骨细胞生成及TRPV5、NFATc1基因表达情况.结果 B组新生多核破骨细胞数、吸收陷窝数目及面积分别为29.0士2.4、24.8±1.1、2 030.0±165.7 μm2,均显著低于A组的56.5士4.5、49.3±0.9、3 946.7±367.5 μm2(P<0.01).B组TRPV5、NFATcl的荧光强度也显著低于A组(P<0.0l).B组TRPV5 mRNA及蛋白水平较A组分别降低了50.4%和37.8%(P<0.01);而NFATcl则分别下降了68.0%和48.4%(P<0.01).结论 ZOL可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收,并下调TRPV5、NFATc1基因表达;ZOL对破骨细胞的抑制可能与其诱发的TRPV5、NFATc1表达抑制有关.
唑来膦酸、破骨细胞、钙、瞬时性受体电位通道5、活化T细胞核因子c1
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R68;R58
国家自然科学基金81270965,81101488;河北省自然科学基金C2011401044;Supposed by National Natural Science Foundation of China81270965,81101488
2014-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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