钙网蛋白参与诱导线粒体损伤:心肌细胞肥大的新机制

摘要：

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞中钙网蛋白(CRT)表达的影响及其与线粒体功能异常的相关性.方法 将同期原代分离培养的大乳鼠心肌细胞随机分为CRT siRNA组、ctr1 siRNA组、对照组、AngⅡ+CRT siRNA组、AngⅡ+ctr1 siRNA组、AngⅡ组,分别测定各组心肌细胞肥大特征、线粒体功能、CRT表达水平的变化.结果 与对照组相比,AngⅡ组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高.与AngⅡ+ctr1 siRNA组相比,AngⅡ+CRT siRNA组心肌细胞CRT表达明显下调,细胞表面积及蛋白质合成速率明显增加,而线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低得到部分逆转.结论 AngⅡ上调心肌细胞CRT表达进而诱导线粒体功能损伤,可能是心肌肥大的重要机制之一.

关键词：钙网蛋白、线粒体损伤、血管紧张素Ⅱ、心肌肥大

所属期刊栏目：34

分类号：S93;S56

资助基金：国家自然科学基金81273008,81170209,30771862;陕西省科技攻关项目2007K13-03;National Natural Science Foundation of China81273008,81170209,30771862

在线出版日期：2014-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1248-1253