PKA信号通路参与高糖介导的THP-1细胞G6PD活性改变及呼吸爆发功能障碍

摘要：

目的 观察高糖环境下THP-1细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性及呼吸爆发功能改变及其可能信号通路.方法 利用蛋白激酶A(PKA)特异性抑制剂PKI和PKA激动剂Forskolin预处理不同浓度葡萄糖培养的THP-1细胞,检测不同处理组的G6PD活性、腺苷酸环化酶(cAMP)含量、ROS产量及磷酸化p47phox的表达变化.结果 与正常对照组相比,高糖组及PKA激动组的G6PD活性、ROS产量及磷酸化p47phox的表达减少,cAMP含量明显增加(P＜001).PKA抑制组的G6PD活性、cAMP含量及磷酸化p47phox的表达未见明显变化,与正常对照组相比无明显差异(P＞0.01).结论 高糖通过激活cAMP-PKA信号通路来抑制G6PD活性,从而影响THP-1细胞的NADPH氧化酶(NOX)的激活,引起呼吸爆发功能障碍,为糖尿病患者白细胞功能低下,抗感染能力降低的可能机制之一.

关键词：THP-1细胞、呼吸爆发、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、NADPH氧化酶、腺苷酸环化酶、蛋白激酶A

所属期刊栏目：32

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：广东省财政产业技术研究与开发专项粤财工2010207

在线出版日期：2012-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1186-1189