辣蓼黄酮乙酸乙酯部分抑制炎症因子产生及p38丝裂原活化蛋白激酶和细胞外调节蛋白激酶1/2蛋白磷酸化调节猪圆环病毒2型诱导的炎症反应

摘要：

本研究旨在探索辣蓼黄酮乙酸乙酯部分(FEA)抵御猪圆环病毒2型(PCV2)感染猪肺泡巨噬细胞(3D4/2细胞)诱导的炎症反应的分子机理.试验共设置7个组,分别为空白对照组、PCV2感染组、脂多糖阳性对照组、芦丁阳性对照组和FEA药物组(25、50和100 μg/mL),每组4个重复.检测不同浓度FEA作用3D4/2细胞后的细胞活性;接种PCV2后,检测白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)含量及环氧合酶-1(COX-1)、环氧合酶-2(COX-2)活性;定量PCR检测COX-2、IL-6、IL-10、原癌基因(c-myc和c-fos)、氨基酸端激酶(c-jun)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的mRNA相对表达水平;Western-Blotting检测p38 MAPK、ERK1/2的蛋白相对表达水平.结果表明,25、50和100 μg/mL的FEA对3D4/2细胞活力无显著影响(P＞0.05).与PCV2感染组相比,25、50和100 μg/mL FEA药物组的IL-6、IL-10和IFN-γ含量显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01),25和100μg/mL FEA药物组的COX-1和COX-2活性显著降低(P＜0.05),25、50和100 μg/mL FEA药物组的IL-6、IL-10、COX-2和c-f os的mRNA相 对表达水平显著或极显著降低(P＜0.05 或 P＜0.01),25 和 100 μg/mL FEA 药物组的 c-jun、c-myc、MAPK 和 ERK 的 mRNA相对表达水平显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01),25、50和100μg/mL FEA药物组的p38 MAPK、ERK1/2的蛋白相对表达水平极显著降低(P＜0.01).由此可见,FEA通过减少炎症因子的产生并抑制p38 MAPK和ERK1/2蛋白磷酸化而调节PCV2诱导的3D4/2细胞的炎症反应.

关键词：炎症、猪圆环病毒2型、辣蓼黄酮

所属期刊栏目：35

分类号：S811.3(普通畜牧学)

资助基金：国家自然科学基金32072907

在线出版日期：2023-03-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共11页

页码：1250-1260