血红素加氧酶-1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用
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10.3321/j.issn:1000-2790.2008.07.005

血红素加氧酶-1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用

引用
目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在铝过负荷致神经元退行性变中变化和意义.方法:雄性NIH小鼠75只,体质量24~26 g,随机分为对照组,氯化铝低剂量组(3.75mg/d)和高剂量组(7.50 ms/d),每组25只.各组分别采取脑室内注射人工脑脊液、1.25 g/L氯化铝溶液或2.50 g/L氯化铝溶液3μ/只,1次/d,连续5 d,建立神经元退行性变模型;以血红素加氧酶(HO)活性和HO-1蛋白表达与丙二醛水平,金属离子含量及海马病理形态学变化关系评价HO-1在铝过负荷致神经元退行性变中的作用.结果:与对照组相比,各氯化铝组均可见海马CAl区细胞层变薄伴明显核固缩.HO-1蛋白:氯化铝低剂量组0.24±0.01,高剂量组0.33 ±0.01;铁离子含量:低剂量组(31.34±2.85)mg/g,高剂量组(54.01±2.31)mg/g,均较对照组HO-1蛋白0.10±0.01,铁离子含量(22.54±4.48)mg/g显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05).氯化铝高、低剂量组HO活性,丙二醛和铝粒子含量亦均较对照组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:HO-1表达上调导致血红素来源铁升高与铝过负荷致神经元退行性变的发生有关.

血红素加氧酶-1、铝过负荷、神经元退行性变、铝/毒性

29

R338;R743.31(人体生理学)

国家自然科学基金30672211

2008-06-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

592-595

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