转录因子FLI-1通过上调Klotho基因改善心肌细胞肥大

摘要：

目的 探讨转录因子FLI-1通过Klotho介导的IGF-1R/Gi/PLC途径对心肌细胞肥大的影响.方法 将大鼠心肌细胞(H9c2)分为对照组、模型组、模型+NC Vector组、模型+pcDNA-FLI-1组、模型+NC Vector+NC siRNA 组、模型+NC Vector+Klotho siRNA 组、模型+pcDNA-FLI-1+NC siRNA 组和模型+pcDNA-FLI-1+Klotho siRNA组等共8组.通过用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)处理细胞,建立心肌细胞肥大模型,细胞分别转染pcDNA-FLI-1和Klotho siRNA.采用流式细胞术观测细胞凋亡,鬼笔环肽染色观测细胞肥大面积;采用Western blot检测细胞凋亡、肥大及IGF-1R/Gi/PLC途径相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,模型组细胞凋亡率、心肌细胞表面积及IGF-1R、GNAI1和PLCG1表达显著增加(P＜0.05),表明建模成功;与模型+NC Vector组比较,模型+pcDNA-FLI-1组细胞凋亡、心肌细胞表面积及IGF-1R、GNAI1和PLCG1表达显著降低(P＜0.05).与模型+NC Vector+NC siRNA组相比,模型+NC Vector+Klotho siRNA组细胞凋亡、心肌细胞表面积及IGF-1R、GNAI1和PLCG1表达显著增加(P＜0.05);与模型+pcDNA-FLI-1+NC siRNA 组相比,模型+pcDNA-FLI-1+Klotho siRNA 组细胞凋亡、心肌细胞表面积及IGF-1R、GNAI1和PLCG1表达显著降低(P＜0.05).结论 FLI-1能够通过上调Klotho抑制IGF-1R/Gi/PLC途径,减轻心肌细胞凋亡及心肌细胞肥大面积.

关键词：心肌细胞肥大、FLI-1、Klotho、IGF-1R/Gi/PLC途径、细胞凋亡

所属期刊栏目：45

分类号：R329.26;R363.22;R542.2(人体形态学)

在线出版日期：2023-11-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：2231-2238