10.16016/j.2097-0927.202205009
miR-576-5p调控EMT进程抑制肝癌细胞迁移和侵袭
目的 探究miR-576-5p调控上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程在肝癌细胞迁移和侵袭中的影响.方法 采用RT-qPCR检测重庆医科大学附属第一医院肝胆外科2020年6月至2021年1月行肝癌切除术的27例患者的肝细胞癌组织(hepatocellular carcinoma,HCC)和癌旁组织,同时检测了肝癌细胞株和正常人肝细胞的miR-576-5p表达水平.将miR-576-5p类似物/阴性对照(miR-576-5p mimics/mimics NC)转染到hepG2作为过表达组(mimics组)和过表达对照组(mimics NC 组);将 miR-576-5p 抑制剂/阴性对照(miR-576-5p inhibitor/inhibitor NC)转染至 SMMC-7721中作为去表达组(inhibitor组)及去表达对照组(inhibitor NC组).用CCK-8和EDU检测细胞增殖能力;划痕实验、Transwell侵袭实验测定各组细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测各组细胞中E-cadherin、N-cadherin和snail蛋白表达水平变化.结果 miR-576-5p在肝细胞癌组织中较配对癌旁组织表达明显下降(P<0.001),在肝癌细胞株中较正常人肝细胞表达偏低(P<0.001).SMMC-7721 inhibitor组较inhibitor NC组增殖能力增强(P<0.001,P<0.001),伤口愈合率显著增强(P<0.001),transwell小室迁移和侵袭穿孔细胞数明显增加(P<0.001,P<0.01).mimics组较过表达对照组增殖能力减弱(P<0.01,P<0.01),伤口愈合率显著降低(P<0.01),迁移和侵袭穿孔细胞数明显减少(P<0.001,P<0.01).miR-576-5p过表达组与其对照组比较,E-cadherin蛋白表达显著增加,N-cadherin和snail蛋白表达明显减少(P<0.001,P<0.05,P<0.05),miR-576-5p 去表达则发生相反的变化(P<0.05,P<0.001,P<0.01).结论 miR-576-5p抑制肝癌细胞的增殖,同时阻碍EMT进程,抑制肝癌细胞侵袭和迁移.
miR-576-5p、肝癌、上皮间质转化
45
R394.3;R73-37;R735.7
2023-04-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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