miR-576-5p调控EMT进程抑制肝癌细胞迁移和侵袭
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.16016/j.2097-0927.202205009

miR-576-5p调控EMT进程抑制肝癌细胞迁移和侵袭

引用
目的 探究miR-576-5p调控上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程在肝癌细胞迁移和侵袭中的影响.方法 采用RT-qPCR检测重庆医科大学附属第一医院肝胆外科2020年6月至2021年1月行肝癌切除术的27例患者的肝细胞癌组织(hepatocellular carcinoma,HCC)和癌旁组织,同时检测了肝癌细胞株和正常人肝细胞的miR-576-5p表达水平.将miR-576-5p类似物/阴性对照(miR-576-5p mimics/mimics NC)转染到hepG2作为过表达组(mimics组)和过表达对照组(mimics NC 组);将 miR-576-5p 抑制剂/阴性对照(miR-576-5p inhibitor/inhibitor NC)转染至 SMMC-7721中作为去表达组(inhibitor组)及去表达对照组(inhibitor NC组).用CCK-8和EDU检测细胞增殖能力;划痕实验、Transwell侵袭实验测定各组细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测各组细胞中E-cadherin、N-cadherin和snail蛋白表达水平变化.结果 miR-576-5p在肝细胞癌组织中较配对癌旁组织表达明显下降(P<0.001),在肝癌细胞株中较正常人肝细胞表达偏低(P<0.001).SMMC-7721 inhibitor组较inhibitor NC组增殖能力增强(P<0.001,P<0.001),伤口愈合率显著增强(P<0.001),transwell小室迁移和侵袭穿孔细胞数明显增加(P<0.001,P<0.01).mimics组较过表达对照组增殖能力减弱(P<0.01,P<0.01),伤口愈合率显著降低(P<0.01),迁移和侵袭穿孔细胞数明显减少(P<0.001,P<0.01).miR-576-5p过表达组与其对照组比较,E-cadherin蛋白表达显著增加,N-cadherin和snail蛋白表达明显减少(P<0.001,P<0.05,P<0.05),miR-576-5p 去表达则发生相反的变化(P<0.05,P<0.001,P<0.01).结论 miR-576-5p抑制肝癌细胞的增殖,同时阻碍EMT进程,抑制肝癌细胞侵袭和迁移.

miR-576-5p、肝癌、上皮间质转化

45

R394.3;R73-37;R735.7

2023-04-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

366-372,封3

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

陆军军医大学学报

2097-0927

50-1223/R

45

2023,45(4)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn