10.16016/j.1000-5404.201710154
过表达TPX2对人宫颈癌HeLa细胞侵袭和凋亡的影响
目的 通过TPX2过表达慢病毒载体在人宫颈癌HeLa细胞过表达TPX2基因,在体外研究TPX2对人宫颈癌HeLa细胞侵袭和凋亡的作用及其相关机制.方法 构建TPX2过表达慢病毒载体(LV11-TPX2)及阴性对照(LV11-NC),选取稳定感染过表达慢病毒载体(LV11-TPX2)的HeLa细胞作为过表达组,将稳定感染(LV11-NC)的HeLa细胞作为阴性对照组,未感染病毒的人宫颈癌HeLa细胞作为空白对照组(CON).采用Transwell基底膜侵袭实验测定各组细胞的侵袭能力,流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况,Western blot检测细胞凋亡及侵袭相关蛋白质Bcl-2、Bax、Caspase-3、MMP-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)及nm23-H1的表达.结果 成功构建TPX2过表达慢病毒载体(LV 11-TPX2),可有效过表达TPX2 mRNA及蛋白质.与对照组比较,TPX2过表达组的HeLa细胞凋亡率明显减少(P<0.05),穿过Transwell小室基底膜细胞明显增加(P<0.01).LV11-TPX2感染组HeLa细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2的表达明显上调(P<0.05),Caspase-3及Bax的表达明显下调(P<0.05);侵袭相关蛋白质nm23-H1及TIMP-1水平明显下调(P<0.05),MMP-9水平明显上调(P<0.05).结论 在宫颈癌细胞过表达TPX2基因后,能抑制细胞凋亡,增强其侵袭能力,可能的机制为在宫颈癌细胞过表达TPX2能诱导凋亡和侵袭相关蛋白Caspase-3、Bax、nm23-H1及TIMP-1水平下调,Bcl-2及MMP-9水平上调.
HeLa细胞、TPX2、过表达、细胞凋亡、宫颈癌、细胞侵袭
40
R394.3;R730.23;R737.33
the Regional Program of National Natural Science Foundation of China 81360385.国家自然科学基金地区科学基金81360385
2018-03-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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216-221