细胞焦亡在新生儿坏死性小肠结肠炎中的致病作用

摘要：

目的 探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制.方法 将50只新生1d的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=25):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组).正常对照组与母鼠同笼,不予处理;NEC组采用缺氧、冷刺激及人工喂养的方式建立模型.新生鼠于第1、2、3天固定时间点测量体质量,第4天处死大鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化并评分;qPCR检测NLRP3、IL-1β、IL-18基因表达水平;Western blot检测Caspase-1表达及激活情况;ELISA检测肠组织匀浆IL-1β、IL-18水平.结果 与正常对照组相比,NEC组大鼠体质量明显降低,肠上皮损伤明显;NLRP3及IL-1β、IL-18基因表达增高(分别为0.33 ±0.06 vs 1.11 ±0.12,0.40 ±0.15 vs 1.25 ±0.13,1.04 ±0.16 vs 2.35 ±0.17,P ＜0.05);激活的Caspase-1仅在NEC组中表达,且下游炎症因子IL-1β及IL-18水平亦高于正常对照组(分别为300.4 ±76.5 vs 74.4 ±17.5,214.4±28.1 vs 23.9±19.3,P＜0.01).结论 细胞焦亡参与了NEC的发病,其具体机制可能与焦亡发生后IL-1 β、IL-18的水平升高有关.

关键词：细胞焦亡、坏死性小肠结肠炎、半胱天冬酶-1、白介素1β、白介素18

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分类号：R329.25;R361;R725.746(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金81370744,81571483,81601323;儿童医院临床研究项目[2014254-lcyj2014-11]Supported by the National Natural Science Foundation of China81370744,81571483,81601323;the Clinical Research Foundation of Children's Hospital of Chongqing Medical University2014 254-lcyj2014-11

在线出版日期：2017-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1440-1444