10.16016/j.1000-5404.201601003
冬凌草甲素促进骨肉瘤细胞143B凋亡及其可能机制
目的 研究冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨肉瘤细胞株增殖抑制和凋亡诱导作用的分子机制.方法 以结晶紫染色和Western blot检测ORI对143B细胞增殖的抑制作用,Annexin V-EGFP染色法和Western blot检测ORI对143B细胞凋亡的促进作用;RT-PCR和Western blot检测ORI对143B细胞内Wnt/β-catenin信号的影响;沉默或过表达β-catenin后,结晶紫染色分析ORI对143B细胞增殖的抑制作用的变化.结果 ORI能够抑制143B细胞株增殖,并诱导其凋亡(P<0.05);呈浓度依赖性抑制143B细胞PCNA的表达,同时促进其Caspase3、Bad的表达;能够抑制143B细胞内Wnt/β-catenin信号的表达,沉默或过表达β-catenin后则可以相应地促进或抑制143B细胞的凋亡(P<0.05).结论 ORI能够浓度依赖性抑制143B骨肉瘤细胞株增殖并诱导其凋亡,可能与ORI能够抑制其Wnt/β-catenin信号转导有关.
冬凌草甲素、骨肉瘤、增殖、凋亡、Wnt/β-catenin
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R282.71;R285.5;R738.1(中药学)
2016-10-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
1937-1941