10.16016/j.1000-5404.201602006
异氟烷预处理激活Nrf2-ARE通路保护H9c2心肌细胞缺氧-复氧损伤
目的 研究异氟烷预处理对大鼠胚胎心肌细胞(H9c2)缺氧-复氧损伤及Nrf2-ARE信号通路的影响.方法 用大鼠H9c2细胞低氧模拟缺血性损伤,并将细胞分为空白对照组、缺氧-复氧组、异氟烷预处理组、转染Nrf2 siRNA组、转染非特异性siRNA组(Scramble组)、异氟烷预处理的Scramble组和异氟烷预处理的siRNA组.采用MTT法检测H9c2细胞存活率,TUNEL染色检测细胞凋亡,分别使用硫代巴比妥酸法(TBA)和分光光度法测定MDA和GSH水平,qRT-PCR及Western blot检测Nrf2、HO-1和NQO1基因的表达.结果 与空白对照组比较,缺氧-复氧组细胞活力降低,凋亡细胞数上升,MDA水平升高,GSH水平降低,同时H9c2细胞中Nrf2、HO-1和NQO1的mRNA和蛋白表达降低,差异均具有统计学意义(JP<0.01).与缺氧-复氧组比较,异氟烷可提高H9c2细胞活力,降低凋亡细胞数,并降低MDA水平,升高GSH水平,上调Nrf2、HO-1和NQO1的表达(P<0.05).siRNA转染组Nrf2的mRNA和蛋白表达与缺氧-复氧组和Scramble组相比均降低(P<0.05),2%异氟烷对siRNA转染组Nrf2 mRNA和蛋白表达均无影响(P>0.05);经2%异氟烷处理的siRNA转染组H9c2细胞存活率与空白对照组、2%异氟烷处理组和2%异氟烷处理的Scramble组相比降低,凋亡细胞数增多,MDA水平升高,GSH水平降低(P<0.05).结论 异氟烷预处理对H9c2细胞缺氧-复氧损伤具有保护作用,这种保护作用与激活Nrf2-ARE信号通路有关.
异氟烷、缺氧-复氧、Nrf2-ARE信号通路、H9c2细胞
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R322.11;R364.4;R971.2(人体形态学)
2016-09-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
1615-1621