CD133+卵巢癌干细胞通过CXCL16/CXCR6维持其侵袭迁移能力

摘要：

目的 探讨人卵巢癌干细胞(ovarian cancer stem cells,OCSCs)自分泌趋化因子CXCL16对OCSCs增殖及侵袭迁移能力的影响.方法 采用Real-time PCR、ELISA及流式细胞仪检测A2780细胞株诱导的CD133+ OCSCs和CD133-非卵巢癌干细胞(non ovarian cancer stem cells,nOCSCs)中CXCL16及CXCR6的表达;用CCK-8法检测阻断CXCL16对OCSCs增殖能力的影响;利用Transwell迁移、侵袭实验检测分别阻断CXCL16或CXCR6及shRNA沉默CXCL16对OCSCs侵袭迁移能力的影响.结果 与nOCSCs比较,OCSCs中CXCL16及CXCR6 mRNA均表达上调(P＜0.01).ELISA结果显示OCSCs的CXCL16分泌量远远高于nOCSCs[(2 434.00 ±204.65) vs (129.33 ±31.64)ng/mL,P＜0.01].流式细胞仪检测发现OCSCs表面CXCR6表达率显著高于nOCSCs(60.6％ vs 2.4％,P＜0.01).与对照组比较,中和抗体阻断CXCL16对OCSCs增殖无明显影响(P＞0.05),然而阻断CXCL16或CXCR6能明显抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P＜0.01).shRNA沉默CXCL16同样能显著抑制OCSCs的侵袭迁移能力(P＜0.01).结论 CD133+卵巢癌干细胞自分泌CXCL16,后者与CXCR6结合可维持卵巢癌干细胞高侵袭迁移能力.

关键词：卵巢肿瘤、肿瘤干细胞、趋化因子受体CXCL16、趋化因子受体CXCR6、肿瘤侵袭、细胞迁移

所属期刊栏目：37

分类号：R394.2;R730-23;R737.31

在线出版日期：2015-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：757-761