UCP2在硫酸吲哚酚诱导心肌细胞肥大中的作用
目的 探讨解耦联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)在硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)诱导心肌细胞肥大中的作用和机制.方法 分离培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,0、100、250、500、1 000μmol/L IS孵育心肌细胞1h或500 μmol/L IS孵育心肌细胞0、15、30、45、60 min后,Western blot检测心肌细胞UCP2蛋白表达变化.UCP2慢病毒转染心肌细胞后,通过α-aetinin免疫荧光染色观察细胞大小,3H-亮氨酸掺入法评价蛋白合成速率,Real-time PCR检测肥大相关基因ANF、BNP和β-MHC mRNA的表达,同时利用MitosoxTM探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成情况.结果 与对照组相比,IS处理组心肌细胞的UCP2蛋白水平明显下降(P＜0.05);与IS处理组相比,UCP2过表达可以明显抑制IS诱导的心肌细胞ROS生成、体积增大、3H-亮氨酸摄入增加及肥大相关基因(ANF、BNP和β-MHC mRNA)的表达增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IS诱导心肌细胞肥大可能与其下调UCP2表达及促进氧化应激有关,而UCP2过表达或许可以通过抑制氧化应激拮抗IS诱导的心肌细胞肥大.
硫酸吲哚酚、心肌细胞肥大、解偶联蛋白2、机制
36
R341;R363.21;R542.2(人体生物化学、分子生物学)
Supported by the General Program of National Natural Science Foundation of China81270290,30700316.国家自然科学基金面上项目81270290,30700316
2014-12-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
2277-2282
