RNAi抑制NANOG表达对肝癌细胞HepG2中MDR1表达及阿霉素敏感性的影响
目的 探讨抑制NANOG表达对肝癌细胞HepG2中多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDR1)表达及阿霉素敏感性的影响.方法 将靶向NANOG基因的特异性siRNA转染肝癌细胞HepG2,Real-time PCR和Western blot检测siRNA沉默NANOG基因后NANOG、MDR1 mRNA和蛋白的表达,平板克隆形成实验检测沉默NANOG基因后对细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测沉默NANOG基因后对细胞周期的影响,CCK-8法检测沉默NANOG基因后HepG2细胞对阿霉素的敏感性情况.结果 靶向NANOG基因特异性siRNA转染肝癌细胞HepG2后,能有效抑制NANOGmRNA和蛋白表达,与Mock组比值分别为(0.32 ±0.05)和(0.38 ±0.08)；与Mock组比较,沉默NANOG基因后,细胞克隆形成率下降[(8.51±3.63)％vs(17.13±2.24)％,P ＜0.05],进入G0/G1期的细胞比例增多[(75.33 ±8.21)％ vs(57.81±5.05)％,P＜0.05],HepG2细胞对阿霉素的敏感性增强(P＜0.05),HepG2细胞内MDR1 mRNA和蛋白表达下降,与Mock组比值分别为(0.35±0.06)和(0.41±0.08).结论 抑制NANOG表达可引起肝癌细胞HepG2中MDR1的表达下调并增强细胞对阿霉素的敏感性.
肝癌、NANOG、阿霉素、多药耐药基因1、化疗敏感性
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R73-36;R735.7;R979.14(肿瘤学)
国家自然科学基金面上项目30872485;国家自然科学基金青年基金81000889 Supported by the General Program of National Natural Science Foundation of China30872485;the National Natural Science Foundation for Young Scholars of China81000889
2014-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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