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莪术醇通过JAK3/STAT信号途径抑制Jurkat细胞增殖

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目的 观察莪术醇对抑制Jurkat细胞增殖的影响,并从JAK3/STAT信号途径探讨其作用机制.方法 不同浓度(6.25、12.5、25、50 μg/mL)莪术醇干预处理人Jurkat细胞株,分别用新型四唑单钠盐法、流式细胞技术观察检测细胞增殖活力及细胞周期分布.Hoechst 33258染色,观察莪术醇诱导的细胞凋亡形态学变化.设正常对照组、IL-2刺激组、JAK3抑制剂组及莪术醇干预组,Western blot检测细胞中JAK3、STAT3及STAT5a磷酸化蛋白表达量的变化.结果 不同浓度的莪术醇体外处理24 h后,Jurkat细胞的增殖受到明显抑制,呈浓度依赖性下降(P<0.05).细胞周期分布结果显示,随着莪术醇作用浓度的增加,细胞凋亡的比例明显升高,S期细胞比例呈浓度依赖性增多,G2/M细胞比例则呈减少趋势.50 μg/mL的莪术醇处理24h后,细胞表现出核固缩、碎裂等典型的凋亡形态学变化.Western blot检测结果显示,50 μg/mL的莪术醇可抑制JAK3与STAT5a磷酸化蛋白的表达(P <0.05,P<0.01),但对STAT3无明显影响(P>0.05).结论 莪术醇作用于Jurkat细胞S~G2/M期,阻滞S期细胞向G2/M期移行,并下调JAK3/STAT5信号分子以抑制该细胞增殖.

莪术醇、Jurkat T细胞、JAK3-STAT、细胞增殖

35

R285.5;R329.28;R392.12(中药学)

重庆市卫生局中医药科研项目2012-2-62;国家自然科学基金面上项目30973827

2013-05-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

408-411

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第三军医大学学报

1000-5404

51-1095/R

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2013,35(5)

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