舱室内爆炸致大鼠脑血流量改变及其意义
目的 研究舱室内爆炸致伤后大鼠脑血流量(cerebral blood flow,CBF)变化及其意义.方法 160只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,S-亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione, GSNO)治疗组,各48只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立颅脑爆炸伤模型.GSNO治疗组为舱室内致伤后立即给予GSNO 50 μg/kg腹腔内注射.另设正常对照组(16只);采用激光多普勒血流仪(LDF)和双抗体夹心法(ELISA)检测伤前、伤后1、6、12、24、48 h CBF和血浆神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)浓度,取脑组织测脑水肿指数并行病理学观察.结果 舱内组伤后1 h CBF较伤前明显降低,达最低值(P<0.01),伤后24 h 仍低于伤前(P<0.01).舱外组伤后1 h CBF降低达最低值(P<0.01),伤后12 h恢复至伤前水平.2组CBF在伤后1、6、12、24 h存在显著差异(P<0.01).舱内组经GSNO 治疗后CBF明显升高,在伤后1、6、12、24 h存在显著差异(P<0.01).舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均在伤后6 h 达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48 h仍高于对照组(P<0.05).舱外组则在伤后12 h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48 h恢复致伤前水平.舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均较舱外组升高显著(P<0.05).舱内组经GSNO治疗后血浆NSE浓度及脑水肿指数明显降低(P<0.01).病理学观察舱内组可见明显脑水肿改变, 表现为血管内皮细胞肿胀,神经元皱缩、变性、坏死、周围间隙明显增宽等改变.舱外组及治疗组均仅见少量神经细胞变性、坏死.结论 舱室内爆炸较开阔环境地爆炸大鼠脑血流量下降程度重、持续时间长.脑血流量的下降可能参与了大鼠颅脑爆炸伤后的继发性脑损害.
创伤与损伤、冲击波、脑损伤、脑血流量、脑水肿
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R642;R651.15;R331.37(创伤外科学)
全军"十一五"医学专项指令性课题06Z034;"十一五"国家科技支撑计划专项2009BAI87B00
2010-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
1962-1966
