轴索损伤后热休克蛋白70的变化对Tau蛋白表达的影响

摘要：

目的 观察大鼠轴索损伤后相应神经元内热休克蛋白(heat shock protein 70,HSP70)和Tau蛋白表达的变化及热应激对其表达的影响,探讨HSP70神经保护作用的机制.方法 将57只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(A组,3只)、单纯视神经牵拉伤组(B组,18只)、单纯热应激处理组(C组,18只)和热应激预处理牵拉伤组(D组,18只).对B组大鼠右侧视神经施予牵拉,对c组大鼠施予热应激处理,D组大鼠经热应激预处理24 h后再对右侧视神经施予牵拉.B、C、D组分别在伤后4、8、16 h,1、3、5 d各处死3只动物.光镜下观察视神经、视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的形态学变化,免疫组化染色检测各组动物RGCs中HSP70、Tau蛋白的表达情况.结果 牵拉伤后视神经轴索、RGCs的形态发生明显的病理变化,热应激预处理再致伤后上述病理改变有显著改善.单纯牵拉伤可使RGCs中HSP70、Tau蛋白的表达增强,单纯热应激处理后HSP70的表达增强、Tau蛋白的表达不受影响,热应激预处理后再致伤使HSP70的表达明显增强、高峰表达时间提前、维持时间延长,而Tau蛋白的表达明显减弱.结论 Tau蛋白表达增强可能参与了迟发性轴索断裂及迟发性神经元凋亡;HSP70可能通过减轻Tau蛋白的异常聚集而发挥神经保护作用;增强内源性神经保护作用可能是弥漫性轴索损伤治疗的新途径.

关键词：应激、热、热休克蛋白、Tau、轴索损伤

所属期刊栏目：30

分类号：R341;R446.9;R651.15(人体生物化学、分子生物学)

在线出版日期：2008-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：844-847