谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究

摘要：

目的探讨谷氨酸（Glutamicacid,Glu）在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法采用氨基酸分析和放免技术，研究高原缺氧、梭曼中毒单一与复合致伤后12、24、48h脑组织Glu和CaM含量的变化以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ（Ca2+/CaM-PKⅡ）活性的影响及其机制。结果缺氧复合梭曼中毒组脑组织Glu、CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组；缺氧中毒组脑组织Ca2+/CaM-PKⅡ活性在中毒后24h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组；而N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂地佐环平（MK-801）和钙通道拮抗剂尼莫地平（Nimodipine）可对抗这种改变。结论高原缺氧复合梭曼中毒后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca2+/CaM-PKⅡ的活性下降，主要由NMDA受体介导和胞外Ca2+内流增加有关。

关键词：缺氧、梭曼、谷氨酸、Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ

所属期刊栏目：23

分类号：R742.89;R977.4;R996(神经病学与精神病学)

资助基金：军队指令性项目96L015

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：630-632