10.16808/j.cnki.issn1003-7705.2017.02.062
TLR4在参苏饮及其拆方含药血清诱导炎症16HBE hBD-2mRNA表达中的作用机制研究
目的:使用益气解表代表方参苏饮(《太平惠民和剂局方》)及其拆方的含药血清对炎症16HBE进行干预,从中探讨TLR4在hBD-2mRNA表达中的作用.方法:传代培养16HBE细胞后将其分为5组,用LPS建立细胞炎症模型,加入TLR4抑制剂Anti-Human CD284后分别将培养液替换为含有提前制备的参苏饮及其拆方含药血清培养液,在给药后不同时间点(1/2h,1h,3h,5h,8h)分别取出相应组别细胞培养板,提取细胞总RNA,使用real time PCR检测16HBE炎症模型中以上时间点NF-κBp65 mRNA、hBD-2 mRNA表达量.结果:与空白组比较,模型组NF-κBp65 mRNA相对表达量在1h、5h显著升高(P<0.05),而hBD-2 mRNA相对表达量仅在1h显著升高(P<0.05).与模型组比较,参苏饮全方组NF-κBp65 mR-NA、hBD-2 mRNA相对表达量仅在5h显著升高(P<0.05);益气解表组NF-κBp65 mRNA、hBD-2 mRNA相对表达量仅在3h显著升高(P<0.05).结论:Anti-HumanCD284阻断TLR4后,参苏饮诱导炎症16HBE表达NF-κBp65 mRNA、hBD-2mRNA明显受抑,表明参苏饮上调NF-κBp65 mRNA、hBD-2 mRNA需要TLR4参与.
参苏饮、16HBE、TLR4、hBD-2 mRNA、实验研究
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金资助项目81173365
2017-04-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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