对肥胖小鼠血浆外泌体miRNA表达谱的分析及联合超声生物显微镜评价肥胖小鼠左室心肌收缩功能障碍的效果
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10.3969/j.issn.2095-7629.2023.14.017

对肥胖小鼠血浆外泌体miRNA表达谱的分析及联合超声生物显微镜评价肥胖小鼠左室心肌收缩功能障碍的效果

引用
目的:采用超声显微镜心肌应变技术检测肥胖小鼠左心室收缩功能的亚临床改变,应用芯片测序等方法观察肥胖小鼠与正常小鼠心脏miRNA表达的差异,探讨差异表达miRNA在肥胖心肌受损发生发展过程中的作用.方法:选择 20 只 6 周大的雄性C57BL/6 小鼠(体重 20~30 g),喂食高脂肪饮食.选择10 只体重和Lee指数大于对照组平均值±1.5 倍标准差的肥胖小鼠模型作为肥胖组,将其余10 只与肥胖组年龄和性别相同的C57BL/6 小鼠作为对照组.采用超声生物显微镜检测常规二维超声参数,应用斑点追踪技术分析小鼠的左室心肌应变.利用芯片检测肥胖小鼠和正常小鼠血浆中外泌体miRNA的表达谱,筛选出在肥胖小鼠中呈差异表达的miRNA.对差异表达的miRNA进行GO分析和KEGG信号通路分析.结果:(1)二维超声参数比较:对照组与肥胖组的左室收缩末期内径、左室射血分数相比,差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组的左室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期内径均大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).(2)超声生物显微镜二维斑点追踪技术测量结果显示,对照组和肥胖组的长轴应变、径向应变、圆周应变参数相比,差异具有统计学意义(P<0.05);肥胖组的长轴应变、径向应变参数均低于对照组,肥胖组的圆周应变参数高于对照组.(3)NLRP3 抗体免疫荧光染色显示,肥胖组NLRP3 的表达明显增多.(4)对两组血浆外泌体源miRNA的表达进行测序发现,两组样本间共检测到 455 个差异表达的miRNA,肥胖小鼠与正常小鼠相比有124 个下调,331个上调.GO和KEGG分析检测出差异表达的miRNA与肥胖心肌收缩功能的生物学调节功能和通路相关.结论:肥胖小鼠在肥胖发生早期就已出现左心室收缩功能的受损,肥胖小鼠与对照组相比其外泌体源miRNA存在明显的差异,这些差异表达的外泌体miRNA在肥胖心肌收缩功能损伤的发生发展过程中发挥着重要的作用.

肥胖小鼠、血浆外泌体miRNA表达谱、超声生物显微镜、左室心肌收缩功能障碍

21

R541(心脏、血管(循环系)疾病)

宁夏自然科学基金资助项目;宁夏医科大学校级项目

2023-08-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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22-1407/R

21

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