抑制自嗜增强Salirasib诱导的骨肉瘤细胞凋亡

摘要：

目的探索Salirasib（FTS）是否能诱导肿瘤细胞产生自嗜，以及抑制自嗜能否增强FTS诱导的细胞凋亡。方法 Western检测LC3-I、Caspase-3和Survivin蛋白的表达，台盼蓝染色检测细胞活性，流式细胞技术检测细胞凋亡。结果 FTS在骨肉瘤细胞系MG63和U2-OS中均诱导了LC 3-I 蛋白的表达，且呈剂量依赖关系。与单独FTS处理相比，联合氯喹治疗明显增强了LC 3-I 蛋白的水平。台盼蓝实验显示，单独FTS治疗已明显抑制了细胞的生长，在联合氯喹的情况下，FTS对细胞的抑制更加明显。流式细胞技术显示，与单独治疗组相比，联合治疗使处于Sub-G 1期的细胞数明显增多。Western显示，联合治疗明显增强了Caspase-3的水平，减弱了Survivin蛋白的表达。结论 FTS能诱导骨肉瘤细胞系MG63和U2-OS中自嗜的发生，并对细胞的生长起抑制作用。氯喹抑制自嗜后，能增强FTS对细胞的生长抑制及依赖Caspase-3的细胞凋亡，这有望成为一种新的肿瘤治疗途径。

关键词：自嗜、Salirasib(FTS)、氯喹、骨肉瘤细胞系

分类号：TS2;S85

在线出版日期：2015-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

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