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10.3969/j.issn.1009-4393.2014.12.009

舒芬太尼对2型糖尿病大鼠胸主动脉收缩的影响及机制

引用
目的:观察舒芬太尼对去甲肾上腺素(NE)诱发的2型糖尿病(T2 DM)大鼠离体胸主动脉血管环收缩功能的影响及可能机制。方法取8只雄性T2 DM大鼠,每只大鼠取4段胸主动脉血管环。根据随机原则分为:生理盐水对照组(NC组)、低浓度舒芬太尼组(DS1组,7×10-11 mol·L-1)、中浓度舒芬太尼组(DS2组,2×10-10 mol·L-1)、高浓度舒芬太尼组(DS3组,1×10-9 mol·L-1)。分别悬挂于血管张力测量装置,用60 mmol·L-1的KCl溶液100μL加入浴槽使血管环收缩,记录张力。用K-H液将KCl洗脱后再用生理盐水以及低、中、高浓度的舒芬太尼100μL分别预孵血管环15 min,之后依次向浴槽中加入终浓度为10-8、10-7、10-6、10-5 mol·L-1的NE收缩血管,记录每一个NE终浓度下的张力。计算血管环收缩幅度,测量一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)含量。结果 DS1组、DS2组、DS3组与NC组相比血管环收缩幅度降低,NO增多、ET-1减少(P<0.05或0.01)。DS2组、DS3组与DS1组相比血管环收缩幅度降低,NO增多、ET-1减少(P<0.05或0.01)。DS3组与DS2组相比血管环收缩幅度降低,NO增多、ET-1减少(P<0.05或0.01)。结论舒芬太尼可能通过增加血管内皮NO,减少ET-1的分泌,抑制2型糖尿病大鼠离体胸主动脉收缩,且与浓度有关。

舒芬太尼、2型糖尿病、动脉、胸、一氧化氮、内皮素-1

R96;R54

2014-06-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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