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10.11861/j.issn.1000-9841.2020.04.0621

大豆异黄酮对过氧化氢致L02细胞凋亡的抑制作用

引用
为研究大豆异黄酮对过氧化氢所致L02细胞凋亡的抑制作用及其可能机制,以过氧化氢诱导L02细胞制备L02肝细胞凋亡模型.用Hoechst 33342荧光染色技术观察L02细胞核形态变化,用原位末端标记(TUNEL)技术观察L02细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测L02细胞中Caspase-3活性片段(Cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶活性片段(Cleaved PARP)表达,以及c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子-κB(NF-κB)活化情况.结果 显示:过氧化氢处理L02细胞能使细胞核Hoechst染色和TUNEL染色增强,提示L02细胞凋亡增多.同时,过氧化氢上调L02细胞Cleaved caspase-3、Cleaved PARP表达(P<0.05)、Bax/Bcl-2比值(P<0.05)和NF-κB p65核转位水平(P<0.05).与损伤组比较,大豆异黄酮组L02细胞凋亡显著减少,Cleaved caspase-3和Cleaved PARP表达量、Bax/Bcl-2比值和NF-κB p65核转位水平均降低(P<0.05).结果 表明大豆异黄酮能抑制过氧化氢所致L02细胞凋亡,其作用可能与NF-κB通路有关.

大豆、异黄酮、L02、过氧化氢、凋亡

39

国家自然科学基金81760659,81360651

2020-10-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

621-625

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大豆科学

1000-9841

23-1227/S

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2020,39(4)

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