大豆苷元及其苯磺酸酯衍生物对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

摘要：

为研究大豆苷元及其3种苯磺酸酯衍生物对非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡的影响,利用CCK-8检测大豆苷元及衍生物处理A549、H1299和HELF细胞后细胞活性的时间-效应关系和剂量-效应关系,并通过Tunel流式细胞术检测衍生物B处理的细胞凋亡情况,RT-qPCR分析TP53和Caspase9 mRNA表达.结果 表明:在1.0×10-5～1.0×103 μmol·L-1浓度范围时,加入大豆苷元的浓度每增加10倍,肺正常HELF细胞的活性增加16.11％ [95％CI13.74,18.49] (P＜0.001),肺癌A549与H1299细胞活性则分别降低3.26％ (P ＜0.001)、3.33％ (P ＜0.001);加入衍生物B的浓度每增加10倍,HELF细胞的活性增加9.92％ (P＜0.001),A549和H1299细胞活性降低5.23％(P＜0.001)、4.32％ (P ＜0.001).10 μmol· L-1大豆苷元浓度下,作用时间每延长1h,HELF细胞活性增加1.87％(P＜0.001),A549和H1299细胞活性分别降低1.30％ (P ＜0.001)、1.75％ (P ＜0.001),苯磺酸酯衍生物B对HELF细胞活性增加1.72％ (P ＜0.001),A549和H1299细胞降低1.46％ (P ＜0.001)、2.07％ (P =0.001).10 μmol· L-1的衍生物B处理6h后,HELF细胞相对数量增加了42.66％(P=0.03),A549和H1299细胞相对数量减少20.67％ (P=0.035)、18.33％ (P =0.043).衍生物B促进A549和H1299细胞的凋亡的作用约为对照组的1.15倍(P ＜0.001)、1.24倍(P =0.001),抑制HELF细胞的凋亡作用为对照组的0.84倍(P =0.005),10 μmol·L-1衍生物B处理时肺癌和肺正常细胞的TP53和Caspase9的mRNA表达比对照组高.研究表明:大豆苷元及其3种苯磺酸酯衍生物能够抑制肺癌细胞的增殖活性的同时,增加肺正常细胞增殖活性,大豆苷元苯磺酸酯衍生物B能促进肺癌细胞凋亡并抑制肺正常细胞凋亡,其机制可能与通过P53通路诱导癌细胞凋亡有关.

关键词：大豆苷元、苯磺酸酯衍生物、肺癌细胞、增殖、凋亡

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资助基金：国家自然科学基金81360447,81660535,81660541

在线出版日期：2020-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：934-942